作者有話要說：

我腳的這節估計沒幾個人能看懂或者說看下去_(:з」∠)_

APTS-TX真正致命的因素是在重組結締組織的時候，對周圍的細胞裏能量的大量吸收，對細胞裏物質的大量輸送特別是鈣離子，以及對人體幹細胞的壓榨。

鈣離子對於人體的作用其實遠遠超出於一般人的了解。比起其真正的用途來說，構成骨骼以及參與一些生化反應簡直就是小兒科。

細胞液裏面的游離態鈣元素含量遠遠低於細胞外的內環境的原因大部分醫學家都不是很清楚。細胞液裏有足夠多的化合態的鈣，而且又在不斷地吸收細胞外液裏的游離鈣，細胞儲存這麽多鈣元素是為了什麽呢？

這其實是化學的範疇。

這也同時是為什麽宮野夫婦制作出來了APTS-TX，而宮野志保則制作出了APTX4869的原因。

當然，這並不是說宮野夫婦的專業知識比不過宮野志保，只是因為宮野志保多修了一門化學，並且在十幾年後細胞液內含有大量鈣元素的這個秘密在化學界已經不是秘密了。

細胞有絲分裂的時候，最先要做的事情不是合成各種酶，而是先解旋DNA。而DNA的解旋裏，鈣起到了決定性的作用。

DNA裏面的氫鍵很穩定。當兩條核苷酸鏈合成完後，它們會自動拼合，形成一個極為穩定的氫鍵作為固定連接。

眾所周知較高溫度、有機溶劑、酸堿試劑、尿素、酰胺等可以使氫鍵斷裂，但是這對於人體細胞內卻不大可能。溫度的變化對於恒溫生物來講直接排除掉，而後面的那些都屬於不被細胞膜接納的大分子，無法滲透到細胞裏面去。那麽，細胞有絲分裂的時候，究竟是用什麽來解開氫鍵的呢？

答案是鈣。

游離態的鈣元素會自動地替換掉氫鍵裏面起到固定作用的鋅，而被替換掉後的氫鍵十分的脆弱，基本上沒過多久就會自我斷裂，於是DNA螺旋雙鏈就解開了，然後有絲分裂所需要的一切酶以及其他物質就可以開始轉錄翻譯。

而強迫游離鈣化合和促進化合鈣分離的物質是有限的，這也是細胞有絲分裂有上限的原因。這個也和DNA末端的堿基序列有關。堿基序列徹底消失後，就再也不能合成這種物質，細胞自然也就不可能再分裂了。

（此理論是我的核技術與環境醫學老師講的，包括醫學研究者多數搞不懂這個的情況也是他說的_(:з」∠)_他貌似是物理和化學雙料X士？應該不會有錯。他不說我都不知道原來是這麽回事，高中學了三年的生物都餵狗了。）

（下面的推斷幾乎是空想的，勿考究，無依據。）

這也就是說，正常情況下細胞液內絕不能出現大量的游離態的鈣，不然DNA就會自我解旋開始有絲分裂。所以在有絲分裂之前，細胞內的鈣元素基本都是化合態。

APTS-TX效用也是基於此，它的原料之一將細胞液內的化合態鈣解放了出來，於是細胞就紛紛開始有絲分裂。而當細胞處於有絲分裂後期，正要分成兩個細胞的時候，它的原料之二攜著強大的刺激性從細胞最脆弱的中間突破，強行昭告了這個細胞的死亡。而此刻，細胞膜紛紛破裂後，細胞器以及未成核的染色體以及細胞液就被釋放到了細胞外液裏面，而此刻就等著APTS-TX第三種原料的發揮了。

第三種原料原本是用來刺激細胞年輕化、協助DNA轉錄的。細胞外液裏大量的游離鈣強行把所有暴漏出來的DNA雙鏈解旋，然後第三種原料突入，從頭開始轉錄，形成細胞膜，細胞器，酶……

原本的結締組織被摧毀後，留下來的巨大的空間裏高濃度的鈣離子對於人體的影響還不算太大，急速分泌的激素也將準備將突如其來的鈣離子們化合成骨骼或者結石。可是飛快重組的結締組織卻將這些高濃度的鈣離子強行擠入其他部位，於是其他部位的細胞也開始被迫解旋……同時新形成的細胞需要大量的化合態鈣離子，而原有的游離態鈣離子已經消失在體內深處了，那人體還能從哪裏抽掉鈣離子？自然會是臨近細胞。

這樣一送一抽，人體內的平衡就徹底打破了。

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